Skenario :
Tanggal
21 November 2008, Ny. R umur 30 tahun datang ke RS Sitti Aisyah karena merasa
sakit di daerah dada setelah beraktifitas. Dilakukakan pemeriksaan fisik : TD
90/70 mmHg, RR 30 x/menit, cepat dan dangkal, N 110 x/mnt. Ny R tampak lemah dengan
kondisi abdomen tampak membesar. Bengkak pada kaki, telapak kaki(terdapat
petting edema, BB lalu 38 kg dan BB sekarang 54 kg. Hasil EKG terdapat
hipertrofi ventrikel kiri(kenaikan segmen ST/T), X-Ray menunjukkan pemebesaran
jantung. Klien riwayat bronkhitis kronik sejak tahun yang lalu.
Kata-kata sulit:
Udema =
Pitting
udema = terjadi penumpukan cairan(udema), dimana jika ditekan pada daerah
tersebut maka daerah tersebut susah kembali ke bentuk semula
Hipertrofi
ventrikel kiri=terjadi pebesaran/penambahan ukuran sel pada ventrikel kiri
disebabkan aktivitasnya yang berlebih dalam memompa darah.
Normal :
TD
: 90/70 mmHg Normalnya= TD:120/80 mmHg
RR:
30x/mnt Normalnya= 12-20X/mnt
Hasil
EKG tdk terjadi Hipertrofi ventrikel
Normalnya
tidak terjadi kenaikan BB
Kata kunci:
1. Ny N
umur 30 tahun dang ke RS Sitti Aisyah karena merasa sakit di daerah dada
setelah beraktifitas.
2. Pemeriksaan
fisik: TD 90/70 mmHg, RR 30 X/mnt cepat dan dangkal, N 110 X/mnt
3. Ny R
tampak lemah dengan kondisi abdomen tampak membesar
4. Bengkak
pada kaki,telapak kaki(terdapat peting edema.
5.
Hasil EKG terdapat hipertrofi ventrikel,
X-ray menunjukkan pembesaran jantung.
Pokok
masalah
CHF
(Congestif Heart Failure)
PEMBAHASAN
CHF
(Congestif Heart Failure)
A.
Konsep Penyakit
1.
Pengertian
Gagal
jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau Decomp Cordis.
·
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan. (Sylvia A
Price dan Lorraine M.Wilson.1995:583)
·
Gagal jantung adalah suatu keadaan ketidakmampuan untuk memompakan darah
keseluruhan tubuh sesuai dengan kebutuhan metabolisme. (National
Cardiovasculer Harkit.2001:119)
·
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan sirkulasi yang
adekuat, ditandai dengan dispneu, dilatasi vena dan edema. (Kamus
Kedokteran Dorland.1998:291)
Kesimpulan:
Berdasarkan
pengertian diatas penulis menyimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan
jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh sesuai dengan kebutuhan.
2.
Anatomi dan Fisiologi
Jantung
merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot jantung, bentuk dan susunannya
sama dengan otot serat lintang tetapi cara kerjanya menyerupai otot polos yaitu
di luar kesadaran.
·
Bentuk
Menyerupai
jantung pisang, bagian atasnya tumpul dan disebut juga basis cordis.
Disebelah bawah agak runang disebut apex cordis.
·
Letak
Di
dalam rongga dada sebelah depan (cavum mediastinum arteriol), sebelah kiri
bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya dibelakang
kiri ICS 5 dan ICS 6 dua jari dibawah papilla mammae. Pada tempat itu
teraba adanya pukulan jantung yang disebut Ictus Cordis.
·
Ukuran
Kurang
lebih sebesar kepalan tangan dengan berat kira-kira 250-300 gram.
·
Lapisan
Endokardium
:Lapisan jantung sebelah dalam, yang menutupi katup jantung.
Miokardium
:Lapisan inti dari jantung yang berisi otot untuk berkontraksi.
Perikardium
:lapisan bagian luar yang berdekatan dengan pericardium viseralis.
Jantung
sebagai pompa karena fungsi jantung adalah untuk memompa darah sehingga dibagi
jadi dua bagian besar, yaitu pompa kiri dan pompa kanan.
Pompa
jantung kiri: peredaran darah yang mengalirkan darah ke seluruh tubuh dimulai
dari ventrikel kiri-aorta-arteri-arteriola-kapiler-venula-vena cava superior
dan inferior-atrium kanan.
Pompa
jantung kanan: peredaran darah kecil yang mengalirkan darah ke pulmonal,
dimulai dari ventrikel kanan-arteri pulmonalis-4 vena pulmonalis-atrium kiri.
Gerakan
jantung terhadap dua jenis, yaitu konstriksi (sistol) dan relaksasi (diastole)
dari kedua atrium, terjadi serentak yang disebut sistol atrial dan diastole
atrial. Konstriksi ventrikel kira-kira 0,3 detik dan tahap dilatasi
selama 0,5 detik. Konstriksi kedua atrium pendek, sedang konstriksi
ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong dari vantrikel kiri
harus lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan
tekanan darah sistemik.
Meskipun
ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama, tapi tugasny hanya mengalirkan
darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya lebih rendah.
Faktor-faktor
yang mempengaruhi pompa jantung
Mekanisme
yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung, yang menyebabkan aliran jantung normal. Konsep curah jantung
paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung
(CO/Cardiac Output) adalah fungsi frekuansi jantung (HR) dan volume sekuncup
(SV/Stroke Volume)
Frekuensi
janung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,
system saraf akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan.
Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.
Tetapi
pada gagal jantung dengan maslah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahanka.
Volume
sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi jantung tergantung
pada 3 faktor yaitu:
·
Preload
:adalah sinonim dengan hokum starling pada jantung yang menyatakan jumlah darah
yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
regangan otot jantung.
·
Kontraktilitas
:mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
·
Afterload
:mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompakan
darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.
3.
Etiologi
Gagal
jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung
congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis, yang menyebabkan gagal
jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi
regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel dan beban akhir meningkat pada
keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium pada keadaan dimana terjadi penurunan pada infark miokardium
dan cardiomiopati. Selain ketiga makanisme fisiologis yang
menyebabkan gagal jantung, ada factor fisiologis lain yang dapat pula
mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Factor-faktpr yang
mengganggu pengisisan ventrikel seperti stenosis katup atrioventrikuler dapat
menyebabkan gagal jantung.
Penyebab
gagal pompa jantung secara menyeluruh:
a.
Kelainan mekanis
·
Peningkatan beban tekanan
Ø
Sentral (stenosis aorta)
Ø
Perifer (hipertensi sistemik)
·
Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan beban awal)
·
Obstruksi terhadap ventrikel (stenosis mitralis atau trikuspidalis)
·
Tamponade pericardium
·
Restruksi endokardium atau miokardium
·
Aneurisma ventrikel
·
Dis-sinergi ventrikel
b.
Kelainan miokardium
1)
Primer
·
Kardiomiopati
·
Miokarditis
·
Kelainan metabolic
·
Toksisitas (alcohol, kobalt)
·
Preskardia
2)
Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)
·
Kekurangan 02
·
Kelainan metabolic
·
Inflamasi
·
Penyakit sistemik
·
Penyakit paru obstrusi menahun (PPOM)
c.
Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi
·
Henti jantung
·
Fibrilasi
·
Tachycardia atau bradicardia yang berat
·
Asim kronis listrik, gangguan konduksi
4.
Manifestasi Klinis
Manifestasi
klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada
etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut:
a.
Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring
b.
Dyspnea On Effert (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas
c.
Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari
disertai batuk
d.
Berdebar-debar
e.
Lekas capek
f.
Batuk-batuk
Gambaran
klinis gagal jantung kiri:
a.
Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea
b.
Pernapasan cheyne stokes
c.
Batuk-batuk
d.
Sianosis
e.
Suara sesak
f.
Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax
g.
Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia
h.
BMR mungkin naik
i.
Kelainan pada foto roentgen
Gambaran
klinis gagal jantung kanan:
a.
Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax
b.
Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)
c.
Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung di epigastrium
d.
Nyeri tekan mungkin didapati gangguan fungsi hati tetapi perbandingan albumin
dan globulin tetap, splenomegali, hepatomegali
e.
Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar ureum meninggi
(60-100%), oligouria, nocturia
f.
Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia
5.
Komplikasi
Beberapa
komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
1)
Syok kardiogenik
Syok
kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi
jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik
yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih
jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel
karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan supply oksigen miokardium.
2)
Edema paru
Edema
paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam
tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat
dari batas negative menjadi batas positif.
Penyebab
kelainan paru yang paling umum adalah:
a.
Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan
tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.
b.
Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti
pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau
gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma
dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.
6.
Test Diagnostik
Kegagalan
jantung diagnosa khas berdasarkan temuan-temuan, tanda-tanda dan gejala klinis
dan diketahui. Factor-faktor pencetus, test diagnostic yang dilakukan
antara lain:
a)
Electrocardiogram (ECG)
Hipertrofi
atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin
terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi atrial.
b)
Sonogram
Dapat
menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau struktur
katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikel.
c)
Scan jantung (multigooted adivisiton (MUGA))
Tindakan
penyuntikan fraksi dan memperkirakan geraka dinding.
d)
Kateterisasi jantung
Tekanan
abnormal merupakan indikasi dna membantu membedakan gagal jantung sisi kanan
versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga mengkaji potensi arteri
koroner. Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan ukuran
abnormal dan perubahan kontraktilitas.
e)
Rontgent dada
Dapat
menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan
tekanan pulmonal abnormal misalnya: pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat
menunjukkan aneurisma ventrikel.
f)
Enzim hepar
Meningkat
dalam gagal atau kongesti hepar.
g)
Elektrolit
Mungkin
berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic.
h)
Oksimetri nadi
Saturasi
oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut memperburuk PPOM
atau gagal jantung kiri kronis.
i)
AGD
Gagal
ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia
sengan peningkatan PCO2 akhir.
j)
Kreatinin
Peningkatan
BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.
k)
Albumin/transforin serum
Mungkin
menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan syntesis dalam
hepar yang mengalami kongesti.
l)
HSD
Mungkin
menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan menandakan retensi air
mungkin meningkat, menunjukkan infark akut.
7.
Penatalaksanaan
a.
Istirahat
b.
Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam
c.
Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi
jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan
vena dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat
pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea,
berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai
dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan
terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini
(denyut normal dan premature saling berganti ), dan takikardia atria proksimal
d.
Pemberian Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.
Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu
istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat
mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretic,
pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari
terjadinya tanda-tanda dehidrasi
e.
Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati
depresi pernapasan
f.
Pemberian oksigen
g.
Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan
pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi
(tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
8.
Klasifikasi
gagal
jantung berdasatkan derajat fungsional:
Kelas
I
:timbul gejala sesak pada aktivitas fisik yang berat, aktivitas sehari-hari
tidak terganggu.
Kelas
II :timbul
gejala sesak pada aktivitas sedang, aktivitas sehari-hari sedikit terganggu.
Kelas
III :timbul gejala
sesak pada aktivitas ringan, aktivitas sehari-hari terganggu.
Kelas
IV :timbul gejala sesak
pada aktivitas sangat ringan atau istirahat.
Sumber:
Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler Bidang Pelatihan Harapan Kita)
ASUHAN
KEPERAWATAN TENTANG CHF
IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny. R
Umur
: 30 tahun
Jenis kelamin : wanita
Agama :
Islam
Alamat :
HERTASNING RT.007 RW. 07 Jak-Sel
Suku :
Sunda
Pekerjaan :
pegawai bank
Mrs :
8-04-2009
Pengkajian : 12 - 04 – 2009 jam : 10.00
Regester :
296 85 90
Diagnosa masuk : CHF
PENGKAJIAN
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung
mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik .
Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan
dengan morbiditas dan mortalitas.
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala
: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas,
dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda
: Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.
2. Sirkulasi
a. Gejala
: Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki,
abdomen.
b. Tanda
:
1) TD
; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan
Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama
Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi
jantung ; Takikardia.
5) Nadi
apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) posisi
secara inferior ke kiri.
7) Bunyi
jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) terjadi,
S1 dan S2 mungkin melemah.
9) Murmur
sistolik dan diastolic.
10) Warna
; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung
kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler
lambat.
13) Hepar
; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi
napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema
; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya
pada ekstremitas.
3. Integritas
ego
a. Gejala
: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda
: Berbagai manifestasi perilaku, mis :
ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala :
Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia),
diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah,
penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan
penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi
abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala :
Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda
: Penampilan menandakan kelalaian
perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan
perilaku dan mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala
: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada
otot.
b. Tanda
: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil
duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum,
riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan;
takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
2) Batuk
: Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa
pemebentukan sputum.
3) Sputum
; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)
4) Bunyi
napas ; Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi
mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna
kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan
dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi
sosial
Gejala :
Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat
jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.
b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk
meningkatkan.
B.
Diagnosa
Keperawatan
1. Penurunan
curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik,
Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;
a. Peningkatan
frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
b. Perubahan
tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
c. Bunyi
ekstra (S3 & S4)
d. Penurunan
keluaran urine
e. Nadi
perifer tidak teraba
f. Kulit
dingin kusam
g. Ortopnea,krakles,
pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.
Tujuan
Klien akan :
Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala
gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam
aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
INTERVENSI
a. Auskultasi
nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung
Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat
istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.
b. Catat
bunyi jantung
Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya
kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah
kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.
c. Palpasi
nadi perifer
Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan
menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin
cepat hilang atau tidak teratur untuk
dipalpasi dan pulse alternan.
d. Pantau
TD
Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah
dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi
danhipotensi tidak dapat norml lagi.
e. Kaji
kulit terhadp pucat dan sianosis
Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer
ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia.
Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna
biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.
f. Berikan
oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)
Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan
miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk
meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan
kongesti.
2. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak
seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi.
Ditandai dengan : Kelemahan,
kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya
disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.
Tujuan /kriteria
evaluasi :
Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan,
memenuhi perawatan diri sendiri,
Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan
oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.
Intervensi
a. Periksa
tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien
menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau
pengaruh fungsi jantung.
b. Catat
respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea
berkeringat dan pucat.
Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan
segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
c. Evaluasi
peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi
jantung daripada kelebihan aktivitas.
d. Implementasi
program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)
Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas
menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan
fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,
3. Kelebihan
volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus
(menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3,
Oliguria, edema, Peningkatan
berat badan, hipertensi, Distres
pernapasan, bunyi jantung abnormal.
Tujuan /kriteria
evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil
dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda
vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada
edema., Menyatakan pemahaman tentang
pembatasan cairan individual.
Intervensi :
a. Pantau
pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.
Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat
karena penurunan perfusi ginjal. Posisi
terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan
selama tirah baring.
b. Pantau/hitung
keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam
Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh
kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites
masih ada.
c. Pertahakan
duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.
Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal
dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.
d. Pantau
TD dan CVP (bila ada)
Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan
kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru,
gagal jantung.
e. Kaji
bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.
Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut)
dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.
f. Pemberian
obat sesuai indikasi (kolaborasi)
g. Konsul
dengan ahli diet.
Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima
klien yang memenuhi kebutuhan kalori
dalam pembatasan natrium.
4. Resiko
tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran
kapiler-alveolus.
Tujuan /kriteria
evaluasi,
Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi
dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas
gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas
kemampuan/situasi.
Intervensi :
a. Pantau
bunyi nafas, catat krekles
Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan
secret menunjukkan kebutuhan untuk
intervensi lanjut.
b. Ajarkan/anjurkan
klien batuk efektif, nafas dalam.
Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran
oksigen.
c. Dorong
perubahan posisi.
Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.
d. Kolaborasi
dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.
Rasional : Hipoksemia dapat
terjadi berat selama edema paru.
e. Berikan
obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
5. Resiko
tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring
lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.
Tujuan/kriteria
evaluasi
Klien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah
kerusakan kulit.
Intervensi
a. Pantau
kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya
terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.
Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi
perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.
b. Pijat
area kemerahan atau yang memutih
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan
hipoksia jaringan.
c. Ubah
posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.
Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang
mengganggu aliran darah.
d. Berikan
perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.
Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak
kulit/mempercepat kerusakan.
e. Hindari
obat intramuskuler
Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi
memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya
infeksi..
6. Kurang
pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan
berhubungan dengan kurang
pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal,
ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode
GJK yang dapat dicegah.
Tujuan/kriteria
evaluasi
Klien akan :
a. Mengidentifikasi
hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
b. Mengidentifikasi
stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
c. Melakukan
perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.
Intervensi
a. Diskusikan
fungsi jantung normal
Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat
memudahkan ketaatan pada program pengobatan.
b. Kuatkan
rasional pengobatan.
Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca
pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat
yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.
c. Anjurkan
makanan diet pada pagi hari.
Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat
sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.
d. Rujuk
pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi
Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan
sendiri/penatalaksanaan dirumah.
DAFTAR PUSTAKA
Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran
Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC,
Tahun 2002, Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.
Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media
Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 – 705 &
753 - 763.